De hersenstructuur die vaak als eerste ernstig aangetast wordt bij de ziekte van Alzheimer, is de hippocampus. De hippocampus bevindt zich aan de binnenkant van de temporale kwabben, dit zijn de hersenkwabben die achter de slapen gelegen zijn. De hippocampus is de motor van het recente geheugen: deze hersenstructuur draagt nieuwe informatie over van het werkgeheugen naar het permanente geheugen (of dus het lange termijn geheugen).

Als de hippocampus hapert, dan wordt het moeilijker om nieuwe informatie in te prenten, dan wordt het moeilijker om te leren. Men vergeet dus wat er net gezegd is. Eenzelfde vraag wordt wel 10 keer herhaald en het antwoord wordt telkens als verrassend nieuws ervaren.

Herinneringen die stevig ingeprent zijn in het permanente geheugen kunnen wel met veel details herinnerd worden. Men leeft daardoor dus meer en meer in het verleden.

Faalt de hippocampus volledig? Neen! Bijvoorbeeld zeer emotioneel aangrijpende gebeurtenissen kunnen toch nog worden opgeslagen in het geheugen, ook bij personen met een ziekte van Alzheimer.

Pas als de ziekte vordert, ontstaan er ook problemen met andere hogere hersenfuncties, zoals oriëntatie in tijd en ruimte, taalproblemen, moeilijkheden met het plannen en organiseren van activiteiten, en ook problemen met het oproepen van informatie uit het lange termijn geheugen.

Wat is een ziekte van Alzheimer?

De ziekte van Alzheimer is een stapelingsziekte van eiwitten. Eiwitten die in onze hersenen voorkomen en daar een functie vervullen, veranderen van vorm en structuur waardoor ze onoplosbaar worden en neerslaan in het brein. Zo geeft het amyloïd eiwit aanleiding tot de vorming van amyloïde plaques, die tussen de hersencellen in gelegen zijn. Het eiwit tau speelt een rol in het skelet van zenuwcellen (of neuronen). Als het eiwit tau van vorm en structuur verandert, vormt het neerslagen in de neuronen. Deze neerslagen noemen we neurofibrillaire kluwens.

Het gevolg van deze eiwitneerslagen is het afsterven of degenereren van neuronen, wat we neurodegeneratie noemen. Hersencellen verliezen vertakkingen. Via deze vertakkingen wordt contact gemaakt met andere hersencellen en zo wordt een breinnetwerk opgebouwd. Er treedt ook een verlies van hersencellen zelf op, wat op termijn met het blote oog kan worden waargenomen: het brein krimpt, en men verliest ongeveer 1/3 van de massa van het brein tijdens de hele ziekte -evolutie van prille geheugensymptomen tot gevorderde dementie. Dit proces van volumevermindering van het brein noemt men 'atrofie'. Atrofie tast niet het hele brein aan, maar loopt wel parallel met die gebieden waar er eiwitneerslagen zijn. De atrofie tref vooral de temporale of slaapkwab en de frontale of voorhoofdskwab waar de hersenwindingen nauwer geworden zijn en de groeven breder.

Wanneer verschijnen de eerste eiwitneerslagen?

De eerste eiwitneerslagen treden 10 tot 20 jaar voor de eerste ziektesymptomen op. Als men dus op 70 jarige leeftijd meer dan normaal begint te vergeten door een ziekte van Alzheimer, dan zijn deze eiwitneerslagen reeds sedert 50 of 60 jarige leeftijd aan het woekeren. Dit gegeven heeft ons concept van de ziekte van Alzheimer volledig veranderd. We weten nu dat we het meeste tijd doorbrengen in de preklinische fase, het stadium van de ziekte zonder symptomen maar tijdens dewelke er zich wel eiwitneerslagen vormen in het brein. Dit preklinische stadium wordt gevolgd door een fase van milde geheugenproblemen waarbij meestal het recente geheugen wordt aangetast. Dit stadium van de ziekte van Alzheimer wordt het stadium van milde cognitieve tekorten (of mild cognitive impairment) genoemd. Pas na deze fase, belandt de patiënt in het dementiestadium. Gaandeweg wordt een patiënt dan afhankelijk van derden om voor de alledaagse taken van het dagelijkse leven in te staan. Gaandeweg is er een verlies aan autonomie. Uiteindelijk komt een patiënt dan te overlijden, meestal na een verloop van een tiental jaar (van eerste symptoom tot overlijden). Het dementiestadium is dus het eindstadium van de ziekte, het topje van de ijsberg als het ware.

Dit veranderde concept van het Alzheimercontinuüm, biedt mogelijkheden naar preventie toe. Dankzij vorderingen in het wetenschappelijke onderzoek, kunnen we, door gebruik te maken van biomarkers, een ziekte van Alzheimer vroegtijdig vaststellen. Stel dat we een medicijn hebben dat de vorming van de eiwitneerslagen in het brein remt of zelfs stopt, en je geeft dit medicijn nog voor er symptomen ontstaan zijn, dan ben je in staat om deze symptomen uit te stellen of zelfs af te stellen. Je kunt aldus de ziekte van Alzheimer voorkomen.

In de realiteit blijkt het niet zo eenvoudig te zijn om geneesmiddelen tegen de ziekte van Alzheimer te vinden. Het ontstaan en de ontwikkeling van de ziekte is een complex en ingewikkeld gegeven dat we nog steeds niet helemaal doorgronden. Er is daarom nood aan meer fundamenteel wetenschappelijk onderzoek.