In de Chinese stad Wuhan, die lang het epicentrum van de corona-uitbraak was, toont een studie aan dat een op vijf covid-19-patiënten met hartschade te maken kreeg. Een deel had een voorgeschiedenis met hartproblemen, maar ook mensen die hier nooit eerder mee te maken kregen, werden getroffen. Dit zet wetenschappers voor een raadsel. Wat zijn de mogelijke verklaringen?
...

In de Chinese stad Wuhan, die lang het epicentrum van de corona-uitbraak was, toont een studie aan dat een op vijf covid-19-patiënten met hartschade te maken kreeg. Een deel had een voorgeschiedenis met hartproblemen, maar ook mensen die hier nooit eerder mee te maken kregen, werden getroffen. Dit zet wetenschappers voor een raadsel. Wat zijn de mogelijke verklaringen?Het nieuwe coronavirus SARS-CoV-2 tast in de eerste plaats vooral de longen aan, waar een zuurstoftekort het ganse lichaam beïnvloedt. Bij gebrek aan voldoende zuurstof heeft het hart het moeilijker en kan hartfalen optreden. Er zijn meerdere virussen waarvan geweten is dat ze het hart beschadigen, maar SARS-CoV-2 lijkt er een schepje bovenop te doen. Een studie van de New England Journal of Medicine toont dat bijvoorbeeld grieppatiënten tot zes keer meer kans hebben op een hartaanval. Volgens een rapport in het vakblad JAMA Cardiology sterven zelfs tijdens de meeste griepepidemieën meer mensen aan hartaandoeningen dan aan een longontsteking. Dit doordat virale infecties de bloedtoevoer naar het hart kunnen verstoren, met een onregelmatige hartslag en hartfalen tot gevolg. Dat het virus zich in de eerste plaats vooral op de longen lijkt te richten, betekent niet dat het daarbij stopt. Het virus verspreidt zich in de bloedbaan waardoor de weg naar andere organen openligt. Zowel hart- als longcellen zijn aan de oppervlakte bedekt met eiwitten. Deze eiwitten vormen de figuurlijke poort waardoor het virus de cellen kan binnendringen. Al wandel je die poort niet zomaar binnen, want de eiwitten bezitten in normale omstandigheden ook een beschermende functie. Wanneer virussen als SARS-CoV-2 de celweefsels binnendringen, laat het deze cellen niet ongeschonden. Gelukkig reageert het lichaam met een natuurlijk herstelproces. Het activeert ontstekingsmoleculen die zich verspreiden in de bloedbaan. Maar een teveel aan ontstekingen maakt de situatie enkel erger. Hier komt de beschermende functie van het 'poorteiwit' aan zet. Het eiwit werkt ontstekingsremmend en voorkomt dat de immuuncellen ook de goede lichaamscellen aantasten.De kracht van SARS-CoV-2 is net dat het deze eiwitten van hun ontstekingsremmende taak ontheft wanneer het zich aan hen vastklikt. Hierdoor kan het virus dubbel zo hard toeslaan: het beschadigt de cellen rechtstreeks én voorkomt dat het lichaam zichzelf beschermt tegen ontstekingsschade. Wat dit voor het hart betekent? Een ontstoken hartspier functioneert niet naar behoren.Ook zou het virus het immuunsysteem zo in de war kunnen gooien dat het overdreven gaat reageren. Die overdreven reactie van het afweersysteem kan een cytokinestorm ontketenen die organen over heel het lichaam met ontstekingen kan opzadelen. Zo ook het hart. Het is nog niet helemaal duidelijk waarom dit sommige patiënten harder treft dan anderen, al kan een genetische gevoeligheid aan de basis liggen.Hartpatiënten lopen een hoger risico om ernstige symptomen door covid-19 te ontwikkelen. Ook hun risico op overlijden ligt hoger. Vaak bezit hun hart de kracht niet meer om deze strijd aan te gaan. Daarbij komt dat zelfs een gezond hart het moeilijker krijgt bij een gebrekkige zuurstoftoevoer. Wat moet een zwak hart dan bij ademhalingsproblemen beginnen?Niet alleen lopen hartpatiënten een hoger risico op het ontwikkelen van ernstige covid-19-symptomen, ook lijkt de ziekte de onderliggende hartaandoening te kunnen verergeren. Dat beweert een recente studie uit vakblad Circulation Daarnaast nemen hartpatiënten of mensen die last hebben van een hoge bloeddruk vaak aderverwijdende medicatie (ACE-remmers of ARB's). Hierdoor kan het hart een grotere hoeveelheid bloed rondpompen en gaat de bloeddruk naar beneden. Rond het gebruik van deze medicatie bij covid-19-patiënten heerst geen eensgezindheid. Verschillende klinische studies beweren dat deze medicatie de ernst van de ziekte vermindert, terwijl een andere paper beweert dat het net voor extra schade zorgt. De American Heart Association, de Heart Failure Society of America en het American College Cardiologie raden voorlopig aan opgestarte behandelingen verder te zetten.