Het herstel van een wonde in ons lichaam is een complex proces. Er komt een hele machinerie bij kijken van moleculen die snel in actie komen, want er is geen tijd te verliezen.
...

Het herstel van een wonde in ons lichaam is een complex proces. Er komt een hele machinerie bij kijken van moleculen die snel in actie komen, want er is geen tijd te verliezen. De eerste reactie op een verwonding van de huid is de productie van neutrofielen: kortlevende afweercellen die speciale structuren in huidwonden vormen. Ze duiken op als reactie op een molecule (HMGB1) die geproduceerd wordt in het gewonde weefsel. Muizen zonder HMGB1-moleculen hebben veel minder neutrofielen dan andere. Maar de medaille heeft een keerzijde, zo blijkt uit onderzoek van moleculair bioloog Esther Hoste (VIB/UGent) en haar collega's, gepubliceerd in het vakblad Cell Reports. Het mechanisme dat instrumenteel is in het activeren van het afweersysteem kan gehackt worden om kanker te ontwikkelen. Vooral bij zware of chronische verwondingen kan het de vorming van tumoren bevorderen. Te veel van het goede is hier schadelijk. Het mechanisme zou een rol spelen bij diabetes en blaarziekte: een aandoening die zowel gepaard gaat met cyclussen van wondvorming en genezing als met een verhoogde kans op huidkanker. Ingrijpen op de productie van de molecule in kwestie zou soelaas kunnen bieden. Andere onderzoekers beschrijven in Nature Genetics mutaties die optreden als gevolg van vooral chemotherapeutische behandelingen tegen kanker. Chemotherapie doodt kankercellen door hun DNA aan te vallen, maar als ze daarbij gezonde cellen raakt, kunnen ernstige neveneffecten optreden. De mate van mutatie in gezonde cellen kan dan honderd tot zelfs duizend keer hoger liggen dan in gewone omstandigheden.