Is de ziekte van Alzheimer een vorm van diabetes?

Misschien ligt een ongezonde levensstijl aan de basis van de ziekte van Alzheimer, zo beweren wetenschappers.

Een reeks nieuwe inzichten in de New Scientist komen erop neer dat de ziekte van Alzheimer een vergevorderde fase van een andere aandoening is, namelijk type 2 diabetes. Dat lijkt op het eerste gezicht geen goed nieuws, want er zijn veel meer mensen met diabetes dan met Alzheimer.Toch is er voorzichtig optimisme, want type 2 diabetes is grotendeels een zogenaamde beschavingsziekte: een gevolg van onze moderne levensstijl met te veel eten en te weinig beweging. Misschien kan het onrustwekkende vooruitzicht op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer de preventiecampagnes voor een gezondere levensstijl een nieuw elan geven.

Ondertussen lijkt het niet langer zeker dat we het probleem van Alzheimer zelf ooit onder controle krijgen. Naar aanleiding van een publicatie in Public Library of Science Biology stelde Alessia Soldano van de Leuvense tak van het Vlaams Instituut voor Biotechnologie (VIB) de vraag of het amyloïd precursor proteïne (APP), dat de basis vormt van de plaques in de hersenen van mensen met Alzheimer, een geschikt doelwit voor geneesmiddelen zou zijn. Alvast de fruitvliegversie van het APP zou nodig zijn om in de hersenen van vliegjes een netwerk van cellen te vormen, wat niet automatisch betekent dat er een bruikbare rol als geneesmiddel voor is weggelegd.

Steeds ingewikkelder

In dezelfde periode publiceerde alzheimerexpert Bart De Strooper van het VIB met een aantal collega’s in Science nieuw onderzoek over het als veelbelovend middel tegen Alzheimer gepresenteerde bexaroteen. Dat leverde in diverse experimenten zulke uiteenlopende resultaten op dat ze besloten om het niet in patiënten te laten testen. Het middel was een jaar eerder in datzelfde Science als een ‘doorbraak’ gepresenteerd, maar het hield die status niet lang vol.

In de herfst maakten De Strooper en zijn collega Iryna Benilova het in Science nog wat ingewikkelder door in een commentaarstuk (‘Promiscue Alzheimers Amyloïd: nog een andere partner’) nieuwe elementen toe te voegen aan het al complexe verhaal van de vorming van de plaques. Afbraakproducten van APP zouden zich aan specifieke receptoren op de wand van hersencellen hangen, waardoor ze het doorgeven van signalen zouden hinderen. Dat maakt van de receptoren een nieuwe kandidaat – de zoveelste – voor een eventuele behandeling met geneesmiddelen.