Decennialang vragen wetenschappers zich al af hoe veelvoorkomende virussen zich vermenigvuldigen eens de infectie in een lichaam heeft plaatsgevonden. Het antwoord dat wiskundigen daarop vonden, opent veel mogelijkheden voor nieuwe behandelingen.
Decennialang vragen wetenschappers zich al af hoe veelvoorkomende virussen zich vermenigvuldigen eens de infectie in een lichaam heeft plaatsgevonden. Het antwoord dat wiskundigen daarop vonden, opent veel mogelijkheden voor nieuwe behandelingen.
Al sinds de jaren 1960 buigen wetenschappers zich over de vraag hoe virusdeeltjes zich samenstellen tot een virus. Theoretische modellen tonen aan dat ze hiervoor verschillende trajecten kunnen gebruiken. Mochten de deeltjes echter een trial and error-strategie toepassen (opties uitproberen, en die bij falen uitsluiten, red), zou het vele dagen duren om effectief een virus te vormen. Bewijs tot nu toe suggereert dat ze daar hooguit enkele seconden of minuten over doen.
Wiskundigen van de universiteit van York en het experimentele team van de universiteit van Leeds ontwikkelden een wiskundig model waarmee ze kunnen aantonen hoe virussen zich in een mum van tijd assembleren.
Het model toont aan hoe erfelijk materiaal van een virus en andere virale gegevens die ingesloten zitten in een omhulsel van eiwit, in collectief contact met elkaar de complexiteit van de virusvorming verminderen. Virussen die meer efficiënt erfelijke informatie van een virus verpakken kregen door selectie een evolutionair voordeel.
Het wiskundige model leidt tot nieuwe kansen voor antivirale behandelingen die het fundamentele proces in de vorming van virussen aanpakken.
Dit vormt een belangrijke stap in de bestrijding van hiv, hepatitis B en C, norovirus (de verwekker van buikgriep) of de klassieke verkoudheid.
‘De ontdekking biedt nieuwe mogelijkheden voor antivirale interventie, ook voor virussen waartegen behandelingen momenteel beperkt zijn’, zegt moleculair bioloog Peter Stockley. ‘Deze informatie geeft ons meer inzicht in de coöperatieve aspecten van virale assemblage. Als we ons daarop kunnen richten met een behandeling, is het minder waarschijnlijk dat er resistentie optreedt.’
‘Bestaande experimentele technieken om de samenstelling van een virus te bestuderen waren niet in staat om de onderlinge samenwerking tussen de verschillende componenten in een virus te identificeren’, benadrukt Reidun Twarock van het departement wiskunde van de universiteit van York, het belang van wiskundige modellen. ‘Ons model werpt nieuw licht op de samenstelling en evolutie van virussen en opent de weg naar nieuwe strategieën voor antivirale therapie. (IPS)
