Het artikel, gepubliceerd in Science Advances, is het eerste dat menselijke gegevens gebruikt om de snelheid te kwantificeren van moleculaire processen die tot de neurodegeneratieve ziekte leiden. Het zou van invloed kunnen zijn op de manier waarop behandelingen worden ontwikkeld.

Het weerlegt de theorie dat clusters zich op één plaats vormen en een kettingreactie teweegbrengen in andere gebieden, een patroon dat bij muizen is waargenomen. Zo'n verspreiding kan zich voordoen, maar is niet de voornaamste factor, zeggen de onderzoekers.

'Twee dingen maakten dit mogelijk', vertelt Georg Meisl, chemicus aan de Universiteit van Cambridge en een van de hoofdauteurs van het artikel. 'Ten eerste de studie van zeer gedetailleerde gegevens van PET-scans en verschillende verzamelde datasets, en de wiskundige modellen die de laatste tien jaar zijn ontwikkeld.'

De onderzoekers gebruikten 400 hersenstalen genomen na de dood van mensen met Alzheimer en 100 PET-scans van mensen die leven met de ziekte om de samenklontering van tau-eiwit te volgen. Tau en een ander eiwit, beta-amyloïde, stapelen zich op, waardoor hersencellen afsterven en de hersenen krimpen. Dat veroorzaakt geheugenverlies en een onvermogen om alledaagse taken uit te voeren.

De ziekte is een groot probleem voor de volksgezondheid en treft wereldwijd meer dan 40 miljoen mensen.

De onderzoekers ontdekten ook dat het vijf jaar duurt voordat de aggregaten (samengeklonterde eiwitten) in aantal verdubbeld zijn. Dat is een 'bemoedigend' cijfer, volgens Meisl, omdat het aantoont dat neuronen (of zenuwcellen) al in staat zijn aggregaten te bestrijden. 'Misschien als we ze een beetje kunnen verbeteren, kunnen we het begin van de ernstige ziekte aanzienlijk uitstellen.'

De ziekte van Alzheimer wordt ingedeeld volgens de 'stadia van Braak'. De wetenschappers ontdekten dat het ongeveer 35 jaar duurt om van stadium 3, waarin milde symptomen optreden, te evolueren naar stadium 6, het meest gevorderde stadium. De aggregaten groeien exponentieel, wat verklaart 'waarom het zo lang duurt voordat de ziekte zich ontwikkelt, en waarom mensen de neiging hebben snel slechter te worden', aldus Meisl.

Het onderzoeksteam wil dezelfde methoden toepassen om traumatisch hersenletsel en frontotemporale dementie te bestuderen, waarbij tau-eiwit ook een rol speelt.

Het artikel, gepubliceerd in Science Advances, is het eerste dat menselijke gegevens gebruikt om de snelheid te kwantificeren van moleculaire processen die tot de neurodegeneratieve ziekte leiden. Het zou van invloed kunnen zijn op de manier waarop behandelingen worden ontwikkeld. Het weerlegt de theorie dat clusters zich op één plaats vormen en een kettingreactie teweegbrengen in andere gebieden, een patroon dat bij muizen is waargenomen. Zo'n verspreiding kan zich voordoen, maar is niet de voornaamste factor, zeggen de onderzoekers. 'Twee dingen maakten dit mogelijk', vertelt Georg Meisl, chemicus aan de Universiteit van Cambridge en een van de hoofdauteurs van het artikel. 'Ten eerste de studie van zeer gedetailleerde gegevens van PET-scans en verschillende verzamelde datasets, en de wiskundige modellen die de laatste tien jaar zijn ontwikkeld.' De onderzoekers gebruikten 400 hersenstalen genomen na de dood van mensen met Alzheimer en 100 PET-scans van mensen die leven met de ziekte om de samenklontering van tau-eiwit te volgen. Tau en een ander eiwit, beta-amyloïde, stapelen zich op, waardoor hersencellen afsterven en de hersenen krimpen. Dat veroorzaakt geheugenverlies en een onvermogen om alledaagse taken uit te voeren. De ziekte is een groot probleem voor de volksgezondheid en treft wereldwijd meer dan 40 miljoen mensen. De onderzoekers ontdekten ook dat het vijf jaar duurt voordat de aggregaten (samengeklonterde eiwitten) in aantal verdubbeld zijn. Dat is een 'bemoedigend' cijfer, volgens Meisl, omdat het aantoont dat neuronen (of zenuwcellen) al in staat zijn aggregaten te bestrijden. 'Misschien als we ze een beetje kunnen verbeteren, kunnen we het begin van de ernstige ziekte aanzienlijk uitstellen.' De ziekte van Alzheimer wordt ingedeeld volgens de 'stadia van Braak'. De wetenschappers ontdekten dat het ongeveer 35 jaar duurt om van stadium 3, waarin milde symptomen optreden, te evolueren naar stadium 6, het meest gevorderde stadium. De aggregaten groeien exponentieel, wat verklaart 'waarom het zo lang duurt voordat de ziekte zich ontwikkelt, en waarom mensen de neiging hebben snel slechter te worden', aldus Meisl. Het onderzoeksteam wil dezelfde methoden toepassen om traumatisch hersenletsel en frontotemporale dementie te bestuderen, waarbij tau-eiwit ook een rol speelt.