Het Leuvense biotechbedrijf reMYND heeft een molecule ontwikkeld die mogelijk op termijn diabetes bij type 2-patiënten kan genezen en het toedienen van insuline overbodig maakt.
Bij diabetes maakt de pancreas onvoldoende of geen insuline meer aan, waardoor er te hoge suikerwaarden in het bloed terechtkomen. Diabeten moeten daarom zelf insuline inspuiten, om die suikerwaarden onder controle te krijgen. Verhoogde glucosewaarden leiden op termijn tot allerlei cardiovasculaire aandoeningen, maar ook blindheid, nierfalen, hartaanvallen, beroertes en amputaties.
De Leuvense spinoff reMYND heeft een molecule ontwikkeld die de onderliggende oorzaak van diabetes aanpakt: het wegvallen van de insulineproducerende betacellen in de pancreas. ‘Door druk op de pancreas hebben diabetes type 2-patiënten bijvoorbeeld maar twintig procent betacellen meer die werken. Onze molecule haalt de druk van de pancreas zodat die betacellen opnieuw gaan produceren’, legt gedelegeerd bestuurder Koen De Witte uit.
Over tien jaar op de markt
ReMYND werkt al vijf jaar aan de molecule (ReS39), die intussen op muizen is getest. Onbehandelde dieren verliezen de helft van hun insulinecapaciteit na vier weken, terwijl muizen die de molecule kregen over tweemaal zoveel insuline beschikten. ‘Binnen de twee jaar willen we beginnen testen met mensen, om dan mogelijk binnen tien jaar een medicijn in de apotheek te hebben’, aldus De Witte.
Het potentiële medicijn is vooral bedoeld voor diabeten die aan type 2 lijden – de grote meerderheid – en nog isulineproducerende betacellen in hun lichaam hebben. Die zouden na behandeling dan geen of toch veel minder insuline meer moeten inspuiten. Maar ook voor type 1-patiënten, waarbij diabetes een auto-immuunziekte is die vooral kinderen treft, kan de molecule verlichting brengen. Bij type 1-patiënten worden de betacellen op termijn volledig vernietigd. Bij aanvang van de ziekte zijn er wel nog betacellen aanwezig. ‘Als patiënten met type 1 in een vroeg stadium van de ziekte worden behandeld, kan de molecule ook werken’.
