De afgelopen tien jaar is het bewijs dat er een link is tussen het drinken van alcohol en het risico op bepaalde kankers alleen maar toegenomen. Alcohol zou zelfs de rechtstreekse aanleiding zijn voor zeven kankers: mond- en keelkanker, strottenhoofdkanker, slokdarmkanker, leverkanker, dikkedarmkanker, darmkanker en borstkanker.
...

De afgelopen tien jaar is het bewijs dat er een link is tussen het drinken van alcohol en het risico op bepaalde kankers alleen maar toegenomen. Alcohol zou zelfs de rechtstreekse aanleiding zijn voor zeven kankers: mond- en keelkanker, strottenhoofdkanker, slokdarmkanker, leverkanker, dikkedarmkanker, darmkanker en borstkanker. En niet alleen wie zwaar drinkt, loopt risico. Ook wie weinig alcohol consumeert, is niet zonder gevaar. Er is geen veilige grens, zeggen wetenschappers. Maar hoe precies alcohol die kankers veroorzaakt, was tot nu toe niet duidelijk. Uit een Britse studie, die werd gepubliceerd in het vakblad Nature, blijkt nu dat alcohol onherstelbare genetische schade aanricht aan de hematopoëtische stamcellen of bloedstamcellen in het lichaam, wat tot dodelijke mutaties kan leiden. Het is de eerste keer dat een dergelijke studie werd uitgevoerd met proefmuizen. Eerdere onderzoeken hadden al uitgewezen dat een afbraakproduct van alcohol, het toxische acetaldehyde dat ook verantwoordelijk is voor de typische katerverschijnselen zoals hoofdpijn, misselijkheid, braken, buikpijn, een rood gezicht en vermoeidheid, het DNA binnen de cellen beschadigt. Maar die studies waren gebaseerd op extreem hoge concentraties van acetaldehyde en werden uitgevoerd in petrischaaltjes in plaats van het effect na te gaan in het menselijke lichaam. In de nieuwe studie gaven wetenschappers alcohol (ethanol) aan genetisch gemanipuleerde muizen. Ze ontdekten dat acetaldehyde de chromosomen door elkaar husselt en de DNA-sequentie in de cellen permanent verandert als de effecten van de toxine niet worden geneutraliseerd door twee natuurlijke verdedigingsmechanismen. De eerste verdedigingslijn ruimt dankzij het enzym 'aldehyde dehydrogenase 2' (ALDH2) de acetaldehyde op en verwerkt ze tot acetate, een energiebron voor onze cellen. Zo'nacht procent van de wereldbevolking, vooral van Zuid-Oost-Aziatische oorsprong, heeft een erfelijk tekort aan dit enzym of een foutieve variant ervan, wat mogelijk het grote aantal gevallen van slokdarmkanker in landen als China verklaart. Als je bijvoorbeeld heel hard bloost of hoofdpijn krijgt na één glas alcohol, dan heb je mogelijk een tekort of geen ALDH2. Dan weet je ook dat je moet oppassen met alcohol. Wanneer de muizen in de studie niet over ALDH2 beschikten, resulteerde dat in vier keer meer DNA-schade in hun cellen in vergelijking met muizen die wel een goed functionerend enzym hadden. De tweede verdedigingslijn is een eiwit (FANCD2) dat het DNA herstelt. Ook dat proces gaat niet altijd volgens plan. Sommige mensen dragen mutaties ervan, wat betekent dat hun cellen die grote schoonmaak niet efficiënt kunnen uitvoeren. Door die twee mechanismen in laboratoriummuizen uit te schakelen, konden de wetenschappers aantonen dat de DNA-schade zich ophoopte tot de functie van de cellen uiteindelijk volledig uitviel. 'De studie toont aan dat wie alcohol niet op de juiste manier kan verwerken, mogelijk een groter risico heeft op alcoholgerelateerde DNA-schade en dus ook op bepaalde kankers', zegt Ketan Patel, professor in de moleculaire biologie en hoofdauteur van de studie. 'Maar het is belangrijk om te weten dat zelfs bij mensen bij wie de verdedigingsmechanismen wel intact zijn, alcohol ook kanker kan veroorzaken door andere schade aan het DNA', zo benadrukt hij.Patel wil nu met zijn team onderzoeken waarom alcohol rechtstreeks gelinkt wordt met de aangehaalde zeven kankers en niet met andere kankers. Het is bijvoorbeeld onlogisch dat DNA-schade in de bloedstamcellen niet tot meer bloedkankers leidt. Het zou kunnen dat de verdedigingsmechanismen van het lichaam tegen acetaldehyde dus zwakker zijn in bepaalde weefsels dan in andere.