De strijd tegen diabetes wordt op verschillende fronten gevoerd.
Van de pancreas is altijd gedacht dat ze aan hetzelfde euvel lijdt als de hersenen: het aantal cruciale cellen – in dit geval cellen die het hormoon insuline produceren dat suikers in het bloed moet afbreken – ligt min of meer vast voor een volwassen mens.
Bij beschadiging of afsterven van deze cellen, zoals bij diabetestype-1 gebeurt, groeit er snel een probleem en moet er in een vervangingstherapie voorzien worden: het inspuiten van insuline.
Maar Peter In’t Veld van het Diabetesonderzoekscentrum aan de Vrije Universiteit Brussel stelde met een aantal collega’s vast dat bij een klein aantal patiënten de cellen in kwestie net een sterke delingscapaciteit hadden.
In het vakblad Diabetes beschrijven ze dat dit vooral het geval is met patiënten die een ontsteking in de pancreas hadden ontwikkeld. De insulineproducerende cellen van volwassen mensen blijken dus nog altijd in staat om zich normaal te vermenigvuldigen, maar ze doen dat blijkbaar uitsluitend in aanwezigheid van ontstekingscellen.
Geen spuiten meer
Er wordt nu nagegaan welk het moleculair mechanisme is dat de cellen tot deling prikkelt, want als dat gevonden kan worden zou het misschien artificieel in het lichaam van een patiënt geactiveerd kunnen worden, zodat hij niet langer met spuiten in de weer moet om zijn insulineproductie op peil te houden.
De zoektocht naar efficiënte middelen tegen diabetes verloopt vrij moeizaam. De Vlaamse expert Johan Auwerx heeft met een collega in het topvakblad Nature een overzicht gegeven van de stand van zaken. Want zoals zo dikwijls het geval is, blijken aanvankelijk veelbelovende middelen toch te veel neveneffecten te hebben om efficiënt in een lichaam te kunnen worden ingezet.
Dat was niet anders met een eiwit bekend als PPAR, dat een lichaam gevoeliger bleek te kunnen maken voor insuline, waardoor de noodzaak om insuline bij te spuiten verminderde. De neveneffecten waren onder meer zware gewichtstoename en hartfalen. Nieuw onderzoek heeft echter uitgewezen dat het met een fosforgroep blokkeren van een specifiek stuk van het eiwit de neveneffecten vermindert, maar de insulinestimulerende werking behoudt.
Een oude hoop krijgt dus nieuw leven ingeblazen.
Dirk Draulans
