Ook in de schaduw beschadigen uv-stralen de huid

05/06/15 om 13:41 - Bijgewerkt om 13:41

Drie uur na het zonnen treedt nog steeds onherstelbare DNA-schade op in de huid. Dat betekent dat u ook onder een parasol of boom huidkanker kunt oplopen.

Ook in de schaduw beschadigen uv-stralen de huid

Vrouw op het strand © Istock

Na een uurtje vertoeven in de zon verschuift u naar een plekje onder een boom om te zorgen dat u niet verbrandt en de zon geen schade meer kan aanrichten. Tenminste, dat denkt u. Helaas blijkt dat ijdele hoop. Amerikaanse wetenschappers van Yale University ontdekten dat de schade die de zon het DNA berokkent, nog drie uur lang doorgaat, ook als u inmiddels in de schaduw bent gaan zitten. Dat betekent dat u ook onder een parasol of boom huidkanker kunt oplopen.

'Het is een waar kunststukje,' zegt Tamar Nijsten (42), dermatoloog aan het Erasmus MC, over de studie. 'Er waren al langer vermoedens dat de schade door de zon niet ophield als je uit de zon ging. Dat geldt immers ook niet voor andere kankerverwekkende activiteiten, zoals roken: hierbij gaat de schade ook door nadat de sigaret al op is. Maar de onderzoekers slaagden er nu in om zowel de schade te kwantificeren als het moleculaire mechanisme uit de doeken te doen.'

Boosdoener

Het klassieke model van de schade die de zon aanbrengt, stelt dat de oorzaak ligt in uv-B, de energierijkste straling van de zon die de aarde bereikt. Die straling legt extra verbindingen aan in het DNA, waardoor de code kan veranderen.

Als dat maar vaak genoeg gebeurt, dan zorgt dat uiteindelijk voor het ontstaan van huidkanker. De schade die uv-B aanricht, treedt doorgaans op een picoseconde (een biljoenste van een seconde) nadat de straling de huid heeft bereikt.

Omdat de beschadiging die de Amerikanen vonden drie uur na het zonnen nog waarneembaar was, moest er wat anders aan de hand zijn. Zij vonden dat juist uv-A, dat 95 procent van de zonnestraling uitmaakt, maar veel minder energierijk is, de boosdoener is. Via een omweg van moleculaire reacties blijkt ook uv-A extra verbindingen in het DNA te kunnen aanleggen.

Ook in de schaduw beschadigen uv-stralen de huid

© iStock

Verrassend genoeg ontdekten de onderzoekers dat het eindpunt van die moleculaire omweg melanine is, juist het molecuul dat bescherming moet bieden tegen de zon. Melanine is het pigment dat verantwoordelijk is voor de bruine teint na het zonnen.

Nijsten: 'De cellen die melanine produceren, liggen vlak onder de opperhuid, de bovenste huidlaag. Als je in de zon ligt, duwen die zogeheten melanocyten het pigment naar de bovenste huidlaag. Daar absorberen ze de energie van de zon, voordat die energie kan worden gebruikt om DNA te beschadigen.'

Dubbelrol

Nu blijkt melanine een dubbelrol te vervullen. Als uv-A de huid binnendringt, dan zorgt de energie daarvan dat er geactiveerde zuurstofmoleculen ontstaan. Die zetten vervolgens ook melanine om in een geactiveerde variant en die geactiveerde melanine blijkt dan weer in staat om dezelfde schadelijke dubbele verbindingen aan te leggen als uv-B.

Maar hoe kan het dan dat mensen met veel melanine, zoals Afrikanen, zelden huidkanker krijgen? 'Doordat er twee vormen melanine zijn: eumelanine, dat de bruine huidskleur geeft aan donkere mensen, en feomelanine, dat de blanke huid een rood-geel-achtige gloed geeft,' legt Nijsten uit.

'Het blijkt dat juist die laatste zich graag laat omzetten tot de geactiveerde schadelijke vorm.' Blanken zijn dus zowel direct als indirect gevoeliger voor huidkanker dan donkere mensen.

Rijk der fabelen

Volgens Nijsten betekent deze studie dat het echt afgelopen moet zijn met de discussie of de zonnebank schadelijk is. 'Zonnebanken zenden hoofdzakelijk uv-A-straling uit en er zijn nog steeds mensen die denken dat ze daarom minder schadelijk zijn. Die stelling behoort dus tot het rijk de fabelen.'

Hij benadrukt bovendien dat het belang van zonnebrand met een bescherming tegen zowel uv-A als uv-B nu nog duidelijker is. 'Gelukkig is die stap de laatste ­jaren al gezet en biedt de meeste zonnebrand al een dubbele bescherming.' (Elsevier/ Hidde Boersma)

Lees meer over:

Onze partners